浙大药物生物技术研究所暑期优秀大学生夏令营招生工作按计划如期举行。2017年7月10日，浙大药物生物技术研究所迎接了全国各地远赴而来，参加暑期优秀大学生夏令营活动的营员。2017年7月11日，营员们到研究所各实验室参观交流，对即将进入的研究领域和学习环境进行深入的了解。

对于向营员介绍实验室这一工作，整合生物实验室做好充分准备。首先，实验室姚恒博士向营员简单介绍实验室基本情况、主要研究方向及优秀科研成果。其次，由张嘉宁博士和海玲硕士向大家介绍，实验室利用GSLA分析工具获得的优秀科研成果。成果一：暴发性肝衰竭是死亡率极高的疾病，目前仅有肝移植是有效的治疗手段。有文献报道人骨髓间充质干细胞可以在D-Gal诱发的猪暴发性肝衰竭模型中产生很好的疗效，但干细胞需要在D-Gal注射造模的同时移植。对于临床应用而言，这一干预方式是预防手段而非治疗手段。整合生物学实验室与国家传染病诊治重点实验室合作，用GSLA分析了这一干预过程中肝组织的表达谱变化，发现与肝恢复进程相关的基因转录变化协同调控了一个生物途径，因此该途径可能是干细胞促进肝脏复原的主要治疗途径之一。在大鼠和猪两个动物模型的验证中，我们发现该生物途径的一个特异性调控因子，在D-Gal注射8小时后（大鼠模型）或注射12小时后（猪模型）给药，均可以显著提升实验动物的存活率。这一发现具有作为新治疗方法和新治疗靶标的意义。成果二：流行病学调查显示低出生体重的新生儿具有二型糖尿病，心血管疾病等多种成年慢性疾病风险。学界猜测这些长期疾病的致病机制可能与表观遗传相关，但多年来多项大型研究均只能发现几个差异甲基化基因可能与某些疾病风险相关，而无法解释低出生体重相关的多种疾病风险的协同改变，也无法提供可能具有诊断或者治疗意义的线索。整合生物学实验室与生殖遗传教育部重点实验室合作，利用同卵双胎模型获得了出生体重相关的差异甲基化基因。GSLA分析显示它们协同调控IFNG介导的免疫响应。文献证据表明，过量的IFNG可以导致几乎全部与低出生体重相关的疾病风险的协同改变。特别是，已知小鼠低出生体重导致胰岛发育不良，这是一型糖尿病风险，但人类流调显示低出生体重人群的糖尿病风险是二型升，一型降。这一矛盾观察长期以来无法解释。而我们发现的机制，恰好可以解释这一现象：在小鼠中有实验证明IFNG有保护一型糖尿病不发生的作用。我们采集了54个低出生体重新生儿和83个正常出生体重新生儿的脐血进行免疫刺激响应的评估，发现在免疫相关的八个细胞因子中，只有IFNG在转录水平和血清细胞因子水平上同时表现出低体重新生儿样本对免疫刺激的显著过敏。在讲解完想成果以后，其中有血营员对实验室的分析工具GSLA比较感兴趣，姚恒博士用通俗易懂的比喻向营员解释GSLA这一网络。

接着，由实验室博后陈鹏程，介绍实验室计算平台目前的设备及的数据处理能力，随后实地参观。最后，简单参观湿实验室后，姚恒向营员们说明实验室要求学生不仅仅只会做计算分析，另外也要进行试验验证，两者不是独立的，而是相辅相成、相互促进，只有将两者紧密结合起来才能创造出优秀的成果。另外，实验室之所以命名为synergylab同样也是因为只有通过整合各种资源，才能创造出优秀的成果。